Akciğer Koruyucu Ventilasyon (AKV), ARDS (Akut Respiratuvar Distres Sendromu) gibi heterojen akciğer hasarı olan hastalarda, mekanik ventilasyonun kendisinin yarattığı hasarı (Ventilatorn Induced Lung Injury – VILI) en aza indirmek için tasarlanmış, kanıta dayalı, mortaliteyi azaltan bir stratejidir.

Temel prensibi, ARDS’de fonksiyonel akciğer hacminin (sağlam alveollerin) belirgin şekilde azaldığı (“baby lung” konsepti) gerçeğine dayanır. Strateji, bu “küçük” akciğeri aşırı gerilimden ve siklik kollapstan korumayı hedefler.

Temel bileşenleri ve hedefleri şunlardır:

1. Düşük Tidal Volüm (V_T): Volütravmayı (alveoler aşırı gerilim) önlemek için V_T, ideal vücut ağırlığı başına 6 mL/kg (genellikle 4-8 mL/kg aralığında) olarak hedeflenir.
2. Plato Basıncı (P_plat) Sınırlaması: Barotravmayı (daha doğrusu alveoler stresi) sınırlamak için P_plat (inspiratuar duraklatma sırasındaki statik basınç) =<30 cm H₂O olarak hedeflenir.
3. Optimal PEEP: Atelektravmayı (siklik alveoler kollaps ve yeniden açılma) önlemek, alveoler stabiliteyi sağlamak ve oksijenasyonu iyileştirmek için yeterli düzeyde PEEP uygulanır. PEEP ayarı genellikle FiO₂/PEEP tabloları (örn. ARDSNet) veya mekanik özelliklere (en iyi kompliyans/en düşük sürüş basıncı) göre titre edilir.
4. Sürüş Basıncı (P_DRIVE) Minimizasyonu: P_DRIVE (P_plat – PEEP), tidal volümün statik kompliyansa oranıdır ve fonksiyonel akciğer hacmiyle ilişkilidir. P_DRIVE‘nin =< 15 cm H₂O (veya mümkün olan en düşük seviyede) tutulmasının, P_plat veya V_T‘den bağımsız olarak mortalite ile daha güçlü ilişkili olduğu gösterilmiştir.
5. Permisif Hiperkapni: Düşük V_T stratejisinin kaçınılmaz bir sonucu olarak PaCO₂‘nin yükselmesine ve respiratuar asidoza (genellikle pH > 7.20 – 7.25 hedeflenerek) tolerans gösterilmesidir. Akciğer korumasının, normokapni hedefinden daha öncelikli olduğu kabul edilir (kontrendikasyonlar hariç).

Bu yaklaşım, VILI’nin inflamatuar komponenti olan biyotravmayı da azaltarak sistemik etkileri sınırlar.

Parametre/Bileşen	Klinik Hedef	Gerekçe (Önlenen Hasar)
Tidal Volüm (VT)	4–8 mL/kg	Volütravma
Plato Basıncı (Pplat)	=< 30 cm H2O	Barotravma
Sürüş Basıncı (PDRIVE)	=< 15 cm H2O	Mortalite ile ilişkili stres
PEEP	Optimal seviye	Atelektravma
Permisif Hiperkapni	pH > 7.20–7.25 aralığında tolere edilir	Akciğer korumasını (düşük VT) normokapniye tercih etme
Solunum Hızı (f)	35/dk’ya kadar (pH hedefini sağlamak için)	Hiperkapniyi sınırlamak (ancak oto-PEEP’e neden olmamalı)
Genel Hedef	—	Biyotravma (Ventilasyonun tetiklediği sistemik inflamatuar yanıtın azaltılması)

Mekanik ventilasyon, sadece solunumu devralan bir destek değil, aynı zamanda kompleks fizyolojik etkileşimleri yöneten dinamik bir müdahaledir. Yoğun bakım klinisyeninin temel görevi, bu üç saç ayağını (oksijenasyon, ventilasyon, asit-baz) eş zamanlı olarak optimize ederken, iatrojenik hasarın önüne geçmektir.

Oksijenasyon Yönetimi (Gaz Değişimi)

Oksijenasyon, O₂‘nin atmosferden mitokondriye transportudur. MV’deki hedefimiz, doku hipoksisini önlemek için yeterli arteriyel oksijen içeriğini sağlamaktır.

Primer Kontrol Parametreleri

1. İnspire Edilen Oksijen Fraksiyonu (FiO₂): Alveoler O₂ konsantrasyonunu doğrudan artıran en hızlı araçtır.
2. Pozitif Ekspiryum Sonu Basıncı (PEEP): Oksijenasyonu iyileştirmedeki temel stratejik araçtır. PEEP, ekspiryum sonunda alveoler kollapsı (atelektazi) önler, Fonksiyonel Rezidüel Kapasiteyi artırır ve atelektatik akciğer alanlarını “recruit” ederek intrapulmoner şantı (Q_s/Q_t) azaltır.

Monitorizasyon ve Hedefler

• İzlem: SpO₂ (sürekli, non-invaziv), PaO₂ (arter kan gazı, invaziv) ve P/F oranı (PaO₂/FiO₂) ile yapılır.
• Klinik İkilem (Hipoksemi vs. Hiperoksi):
  • Hipoksemi: Kritik doku hasarına yol açar ve hızla düzeltilmelidir.
  • Hiperoksi (FiO₂ > 0.60): Yüksek FiO₂ maruziyeti, reaktif oksijen türleri aracılığıyla oksidatif strese, sürfaktan inaktivasyonuna ve hiperoksik akciğer hasarına yol açar. Ayrıca, yüksek FiO₂ “absorpsiyon atelektazisi” yaparak şantı artırabilir.
• Strateji: Temel strateji, kabul edilebilir bir SpO2 hedefine (genellikle %90-96) ulaşmak için, optimal PEEP kullanarak FiO₂‘yi toksik olmayan seviyelere (=< 0.60) çekmektir.

Ventilasyon Yönetimi (CO₂ Atılımı)

Ventilasyon, CO₂‘nin akciğerlerden atılımıdır ve primer olarak Alveoler Dakika Ventilasyonu (V̇_A) tarafından belirlenir. V̇_A, PaCO₂ ile ters orantılıdır:

• V̇_A = (V_T – V_D) x f
  • (V_T: Tidal Volüm, V_D: Ölü Boşluk, f: Solunum Frekansı)

Primer Kontrol Parametreleri

1. Tidal Volüm (V_T): Her soluktaki hacim.
2. Solunum Frekansı (f$: Dakikadaki soluk sayısı.

PaCO₂‘yi düşürmek için V_T veya f (veya her ikisi) artırılır. PaCO₂‘yi yükseltmek (respiratuar alkalozu düzeltmek) için ise bu parametreler düşürülür.

Klinik İkilem (Normokapni vs. VILI)

• PaCO₂‘yi normale döndürme hedefi, VILI önleme hedefiyle sık sık çelişir.
• Volutravma: Yüksek V_T (> 8 mL/kg) kullanımı, alveoler aşırı gerilime ve akciğer hasarına yol açar.
• Strateji (Akciğer Koruyucu Ventilasyon – AKV): Modern pratikte, özellikle ARDS’de, PaCO₂ seviyelerinden bağımsız olarak V_T‘nin 4-8 mL/kg aralığında tutulması zorunludur.

Asit-Baz Dengesi ve Entegrasyon

Ventilatör, asit-baz denkleminin (Henderson-Hasselbalch) respiratuar bileşenini doğrudan yönetir:

Ventilatör PaCO₂‘yi (paydayı) kontrol eder.

• Respiratuar Asidoz (PaCO₂ artmış): Ventilasyon artırılarak (hipoventilasyonu düzelterek) tedavi edilir.
• Respiratuar Alkaloz (PaCO2 azalmış): Ventilasyon azaltılarak (hiperventilasyonu düzelterek) tedavi edilir.
• Metabolik Asidoz (örn. Laktik Asidoz): Vücut PaCO₂‘yi düşürerek (hiperventilasyon) kompanse etmeye çalışır. MV’deki hasta bunu yapamazsa, klinisyen solunum frekansını artırarak bu kompansasyona yardımcı olabilir.

Klinik İkilem ve “Permisif Hiperkapni”

En önemli klinik senaryo, akciğer koruyucu ventilasyon (düşük V_T) uygulanırken ortaya çıkan respiratuar asidozdur.

• Permisif Hiperkapni: V_T‘yi düşük tutarak (örn. 6 mL/kg) akciğeri korumanın kabul edilen bir sonucu olarak PaCO₂‘nin yükselmesine ve pH’nın düşmesine “izin verme” stratejisidir.
• Hedef Değişimi: Bu stratejide hedef artık normokapni (PaCO₂ 35-45 mmHg) değil, tolere edilebilir bir pH seviyesidir (genellikle pH > 7.20 – 7.25).
• Mutlak Kontrendikasyon: İntrakraniyal basınç (KİB) artışı. (CO₂, güçlü bir serebral vazodilatördür ve KİB’i artırır).

---

Klinik Hedef Değer Tabloları

Aşağıdaki tablolar, genel hedefleri ve spesifik patolojiler (ARDS ve Obstrüktif Hastalıklar) için akciğer koruyucu ventilasyon stratejilerini özetlemektedir.

Tablo 1: Oksijenasyon ve Ventilasyon Hedefleri (Genel ve ARDS)

Parametre	Genel Yoğun Bakım Hastası (Normal Akciğer)	ARDS (Akciğer Koruyucu Ventilasyon)	Gerekçe / Notlar
OKSİJENASYON
SpO2	%92 – %96	%88 – %95	ARDSNet hedefi. Hiperoksemiden kaçın.
PaO2	80 – 100 mmHg	55 – 80 mmHg	Yeterli doku O2 dağıtımını sağlar.
FiO2	=< 0.60	=< 0.60 (Mümkün olan en düşük)	Oksijen toksisitesini önle.
PEEP	5 – 8 cmH₂O	> 5 cmH₂O (Genellikle 8-15)	FiO2‘yi düşürmek için titre edilir.
VENTİLASYON (VILI ÖNLEME)
VT	6 – 10 mL/kg	4 – 8 mL/kg (Hedef 6 mL/kg)	Volutravmayı önlemenin anahtarı.
Pplat	< 30 cmH₂O	< 30 cmH₂O	Alveoler gerilimin (strain) göstergesi.
PDRIVE	< 15 cmH₂O	< 15 cmH₂O	Mortalite ile en güçlü ilişkili parametre.
ASİT-BAZ
PaCO2	35 – 45 mmHg	Normokapni hedeflenmez	VT hedefi PaCO2 hedefinden önceliklidir.
pH (Permisif Hiperkapni)	7.35 – 7.45	> 7.20 – 7.25	pH bu sınırın altına düşerse tampon (örn. NaHCO3) düşünülebilir.

Tablo 2: Patolojiye Özel Ventilasyon Stratejileri

Patoloji	VT​	PEEP	f	I:E Oranı	Birincil Patofizyolojik Hedef
ARDS	Düşük (4-8 mL/kg)	Yüksek (Titre edilir)	Yüksek (15-35)	Genellikle 1:1 – 1:2	Akciğer “Recruitment”ı, VILI önleme
KOAH / Astım	Orta (6-8 mL/kg)	Düşük (3-5)	Düşük (10-14)	Uzun TE (örn. 1:3 – 1:5)	Ekspiryum süresini (TE) maksimize etmek, Dinamik Hiperinflasyonu (Auto-PEEP) önlemek.
Kafa Travması (KİB artmış)	Orta (8-10 mL/kg)	5-8 cm H₂O	14-18	1:2	Normokapni (35-40 mmHg). Permisif hiperkapni KONTRENDİKEDİR.

Permisif hiperkapni, ventilatör ilişkili akciğer hasarını minimize etmek amacıyla uygulanan Akciğer Koruyucu Ventilasyon (AKV) stratejilerinin doğrudan ve kabul edilen bir sonucudur.

Temel konsept, normokapniyi (normal PaCO₂) sürdürmek için yüksek tidal volüm (V_T) veya yüksek tepe basınçları kullanmak yerine, overdistansiyonu önleyen düşük V_T (örn. 4-8 mL/kg) ve düşük plato basınçlarını (P_plat < 30 cm H₂O) hedeflerken, bunun sonucunda gelişen hiperkapni ve respiratuar asidozu tolere etmektir.

Kısacası, “akciğeri korumak” için “kan gazını feda etme” stratejisidir.

Temel Patofizyolojik Gerekçe

1. VILI’nin Önlenmesi (Volutravma/Barotravma): Yüksek V_T, alveoler aşırı gerilime (volutravma) ve yüksek hava yolu basınçlarına (barotravma) yol açar. AKV’nin (ve dolayısıyla permisif hiperkapninin) birincil amacı, V_T‘yi ve P_DRIVE‘ı düşürerek bu mekanik hasarı önlemektir.
2. Hiperkapninin Potansiyel Koruyucu Etkileri: Gelişen hiperkapnik asidozun, inflamatuar yanıtı modüle edebileceğine, NF-kappa B aktivasyonunu inhibe edebileceğine ve VILI’ye bağlı inflamasyonu azaltabileceğine dair preklinik kanıtlar mevcuttur.

Klinik Uygulama ve Hedefler

Permisif hiperkapni bir “tedavi modu” değil, LPV’nin bir sonucudur.

• Ana Endikasyonlar:
  • ARDS (Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu): AKV’nin standart bir bileşenidir. V_T‘nin 6 mL/kg hedefine çekilmesiyle PaCO₂ artışı beklenir.
  • Status Astmatikus / Ciddi KOAH Alevlenmesi: Temel sorun dinamik hiperinflasyon (Auto-PEEP) ve yüksek hava yolu direncidir. V_T‘yi ve özellikle solunum frekansını (f) düşürerek ekspiryum süresini (T_E) uzatmak (hava hapsini çözmek) esastır. Bu manevralar kaçınılmaz olarak PaCO₂‘yi yükseltir.
• Hedef Parametreler:
  • pH Hedefi: PaCO₂ için spesifik bir üst sınır genellikle yoktur (80-100 mmHg veya üzeri tolere edilebilir). Birincil hedef pH‘dır. Çoğu protokol, pH’nın > 7.20 – 7.25 aralığında tutulmasını hedefler.
  • Tamponlama: pH bu sınırların altına düşerse, PaCO₂‘yi düşürmek için ventilatör ayarlarını artırmak yerine, sıklıkla sodyum bikarbonat (NaHCO₃) infüzyonu gibi metabolik tamponlama stratejileri tercih edilir.

Fizyolojik Sonuçları ve Kontrendikasyonları

Hiperkapni, basit bir laboratuvar bulgusu değil, sistemik etkileri olan bir durumdur:

1. Kardiyovasküler Etkiler

• Pozitif: CO₂, katekolamin deşarjını artırarak kalp hızı ve kontraktiliteyi artırma eğilimindedir.
• Negatif: Direkt miyokardiyal depresan etkisi vardır ve pulmoner vazokonstriksiyona (PVR artışı) neden olarak sağ ventrikül yükünü artırır.
• Net Etki: Hastanın volüm durumu ve kardiyak rezervine bağlıdır, ancak genellikle kardiyak debi (CO) artar.

2. Serebral Etkiler (En Kritik Kontrendikasyon)

• CO₂ güçlü bir serebral vazodilatördür.
• Bu vazodilatasyon, intrakraniyal basıncı ciddi şekilde artırır.

3. Diğer Etkiler

• Bohr etkisiyle oksijen-hemoglobin disosiasyon eğrisini sağa kaydırır (dokulara oksijen salınımını kolaylaştırır).
• Renal kan akımını artırabilir.

Mutlak ve Rölatif Kontrendikasyonlar

• Mutlak Kontrendikasyon
  • Akut Serebral Hasar: Kafa travması, intrakraniyal kanama (İKK), serebral ödem veya KİB artışı şüphesi. (Hiperkapni, KİB’i artırarak herniasyona yol açabilir).
• Rölatif Kontrendikasyonlar (Dikkatli Yönetim Gerektiren Durumlar)
  • Ciddi hemodinamik instabilite (miyokardiyal depresan etki nedeniyle).
  • Akut sağ ventrikül yetmezliği veya ciddi pulmoner hipertansiyon (hiperkapninin PVR artırıcı etkisi nedeniyle).
  • Ciddi kardiyak aritmiler.
  • Gebelik.

Oksijen (O₂), kritik hipokseminin tedavisinde temel bir farmakolojik ajan olmakla birlikte, suprafizyolojik konsantrasyonlarda uygulandığında belirgin pulmoner toksisiteye sahiptir. Mekanik ventilasyondaki temel hedef, doku hipoksisini önlerken iatrojenik hiperoksik akciğer hasarından kaçınmaktır.

Patofizyoloji: Reaktif Oksijen Türleri (ROS)

Toksisitenin santral mekanizması, yüksek FiO₂ (genellikle > %60) maruziyetinin, endojen antioksidan savunma mekanizmalarını (örn. glutatyon, süperoksit dismutaz) aşan düzeyde Reaktif Oksijen Türleri (ROS) üretimini tetiklemesidir.

Bu kontrolsüz oksidatif stres;

• Lipid peroksidasyonuna (hücre membran hasarı),
• Sürfaktan inaktivasyonuna ve Tip II pnömosit hasarına,
• Alveolo-kapiller membran bütünlüğünün bozulmasına ve permeabilite artışına,
• İnflamatuar mediatörlerin salınımına (biyotravma) yol açar.

Klinik Manifestasyonlar

• Absorpsiyon (Emilim) Atelektazisi: Yüksek FiO₂, alveollerdeki inert gaz olan azotu “yıkar” (nitrogen washout). Normalde alveolleri açık tutan bu “azot splinti” ortadan kalktığında, O₂‘nin kapiller kana hızla emilimi alveoler kollapsa neden olur. Bu durum şantı artırır ve paradoksal olarak oksijenasyonu bozar.
• Hiperoksik Akut Akciğer Hasarı (Lorrain-Smith Etkisi): Uzamış maruziyet (genellikle > 24-48 saat), ARDS’yi taklit eden difüz alveoler hasar tablosuna yol açar. Klinik olarak kompliyansta azalma, P/F oranında düşme ve radyolojik olarak difüz infiltrasyonlar ile karakterizedir.
• Trakeobronşit: Erken dönemde substernal ağrı ve öksürükle kendini gösteren hava yolu inflamasyonu.

Yönetim ve Önleme Stratejisi

Yönetim, “en düşük etkin FiO₂” prensibine dayanır.

1. Hedefli Titrasyon: FiO₂, normoksemiyi değil, kabul edilebilir oksijenasyonu hedefleyerek titre edilmelidir. Çoğu kritik hastada (KİB artışı hariç) hedef SpO₂ %90-96 aralığı (veya ARDSNet protokollerinde PaO₂ 55-80 mmHg / SpO₂ %88-95) yeterlidir. Rutin hiperoksemiden (örn. SpO₂ %100) proaktif olarak kaçınılmalıdır.
2. PEEP Optimizasyonu: FiO₂ ihtiyacını azaltmanın temel yolu PEEP‘tir. Optimal PEEP, atelektatik alveolleri “recruit” ederek, Fonksiyonel Rezidüel Kapasiteyi artırır ve V/Q uyumsuzluğunu düzeltir. Bu, FiO₂‘nin toksik kabul edilen eşiğin (=< 0.60) altına güvenle çekilmesine olanak tanır.

Tidal Volüm (V_T), temel fizyolojik tanımıyla, bir bireyin sakin solunumu sırasında her bir inspirasyonla aldığı veya ekspirasyonla verdiği gaz hacmidir.

Ancak modern yoğun bakım ve anestezi pratiğinde V_T, mekanik ventilasyonun (MV) en kritik, en çok tartışılan ve akciğer hasarı (VILI) ile en yakından ilişkili olan parametresidir.

Fizyolojik Ayrım: V_T, Ölü Boşluk ve Alveoler Ventilasyon

Klinik açıdan, hastaya iletilen V_T‘nin tamamı gaz değişimine katılmaz. Bu, V_T‘nin iki bileşene ayrılmasından kaynaklanır:

• V_T = V_D + V_A

1. Anatomik Ölü Boşluk (V_D – Dead Space): Solunumun iletken hava yollarında (trakeadan terminal bronşiyollere kadar) kalan ve gaz değişimine katılmayan hacimdir. Sağlıklı bir bireyde yaklaşık 2 mL/kg (veya ~150 mL) civarındadır.
2. Alveoler Hacim (V_A): Alveollere ulaşan ve gaz değişimine (oksijenasyon ve CO₂ atılımı) katılan efektif hacimdir.

Klinik çıkarım: Bir hastayı ventile ederken (özellikle PaCO₂ kontrolü), asıl önemli olan total V_T değil, alveoler ventilasyondur (Alveoler Dakika Ventilasyonu = (V_T – V_D) x Solunum Frekansı).

Mekanik Ventilasyonda V_T

V_T‘nin ventilatördeki rolü, seçilen moda göre değişir:

• Volüm Kontrollü Ventilasyon (VCV): Klinisyen V_T‘yi (örn. 400 mL) doğrudan ayarlar. Ventilatör, bu hacmi iletmek için ne kadar basınç gerekirse (inspiratuar basınç) onu uygular. Burada V_T bağımsız değişkendir. Basınç ise kompliyans ve dirence bağlı bir sonuçtur.
• Basınç Kontrollü Ventilasyon (PCV): Klinisyen inspiratuar basıncı (örn. 15 cmH₂O) ayarlar. Bu basınçla iletilen V_T ise hastanın respiratuar sistem kompliyansına ve hava yolu direncine bağlı olarak değişken bir sonuçtur. V_T burada birincil monitorizasyon parametresidir. (Örn. hastanın kompliyansı kötüleşirse, aynı basınçla iletilen V_T düşer).

V_T ve Ventilatör İlişkili Akciğer Hasarı (VILI)

Tarihsel olarak, V_T hastaların PaCO₂ değerlerini normale döndürmek için 10-15 mL/kg gibi yüksek seviyelerde kullanılırdı. 2000 yılında yayınlanan ARDSNet (ARMA) çalışması, bu yaklaşımı kökten değiştirmiştir.

Bu çalışma, yüksek V_T (12 mL/kg) ile düşük VT (6 mL/kg) stratejilerini karşılaştırmış ve düşük V_T grubunda mortalitede dramatik bir azalma (%39.8 vs %31.0) saptamıştır.

Bu devrimin arkasındaki patofizyoloji VILI’dir:

1. Volutravma: Yüksek V_T, alveollerde aşırı gerilime neden olur. Bu, alveoler epitel ve endotel bariyerinde yapısal hasara yol açar.
2. Atelektravma: Düşük PEEP seviyelerinde, V_T geçişi sırasında alveollerin tekrar tekrar açılıp kapanması (cyclic recruitment/derecruitment), kayma kuvvetleri (shear stress) oluşturarak hasara neden olur.
3. Biyotravma: Bu mekanik hasarlar (volutravma ve atelektravma), sitokinlerin ve pro-inflamatuar mediatörlerin salınımına yol açarak lokal ve sistemik bir inflamatuar yanıtı tetikler.

Modern V_T Yönetimi: Akciğer Koruyucu Ventilasyon

Güncel pratikte V_T yönetimi, Akciğer Koruyucu Ventilasyon stratejilerine dayanır ve V_T artık tek başına değerlendirilmez.

• İdeal Vücut Ağırlığı: V_T ayarı hastanın mevcut kilosuna göre değil, boyuna göre hesaplanan İdeal Vücut Ağırlığına göre yapılır. (Örn. 100 kg ağırlığında ama 170 cm boyundaki bir hastanın akciğer kapasitesi, 70 kg’lık bir hastayla benzerdir).
• Hedef V_T (6 mL/kg): Özellikle ARDS’de “Baby Lung” (hastalıktan etkilenmemiş, fonksiyonel olarak küçük akciğer) konsepti nedeniyle hedef V_T 4-8 mL/kg aralığında, genellikle 6 mL/kg olarak ayarlanır.
• Plato Basıncı (P_plat): V_T‘nin yarattığı alveoler gerilimin en iyi göstergesidir. İnspiryum sonunda bir duraklama (inspiratory hold) ile ölçülür. Akciğer koruyucu ventilasyonun temel hedefi P_plat değerini 30 cmH₂O altında tutmaktır. Eğer 6 mL/kg V_T ile Pplat > 30 ise, V_T daha da düşürülür (örn. 4-5 mL/kg).
• Sürüş Basıncı (Driving Pressure, P_DRIVE): Mortalite ile V_T veya PEEP’ten daha güçlü ilişkisi olduğu gösterilen parametredir.
  • P_DRIVE = P_plat – PEEP
  • Bu değer, V_T‘nin respiratuar sistem kompliyansına normalleştirilmiş halidir (P_DRIVE = V_T / C_RS ). Akciğeri “açmak” için gereken basıncı gösterir. P_DRIVE‘ın < 15 cmH₂O olması hedeflenir.

Patolojiye Özel Yaklaşım

• ARDS: Düşük V_T (4-8 mL/kg) ve yüksek PEEP. V_T düşüklüğü nedeniyle PaCO₂ yükselebilir; bu duruma (pH > 7.20-7.25 olduğu sürece) permisif hiperkapni denir ve tolere edilir.
• Obstrüktif Hastalıklar (KOAH/Astım): Temel sorun V_T‘den çok, ekspiryum zamanıdır (T_E). V_T yüksek tutulursa, ekspiryum uzar ve hasta tüm havayı boşaltamadan bir sonraki soluk başlar. Bu, Auto-PEEP (dinamik hiperinflasyon) yaratır. Bu nedenle V_T orta düzeyde (6-8 mL/kg) tutulur, ancak asıl olarak solunum frekansı (f) düşürülerek T_E uzatılır.

Özetle; Tidal Volüm, CO₂ atılımını sağlayan bir parametre olmaktan çıkmış; VILI’nin birincil belirleyicisi ve akciğer koruyucu ventilasyon stratejilerinin temel taşı haline gelmiştir. Modern yönetimde V_T, ideal vücut ağırlığına göre ayarlanır ve P_plat ile P_DRIVE hedefleriyle sıkı bir şekilde monitörize edilir.

PEEP (Positive End Expiratory Pressure), mekanik ventilasyonda ekspirasyon sonunda hava yolunda ve alveollerde atmosferik basıncın üzerinde korunan pozitif basınçtır.

Temel Mekanizması ve Amaçları

Modern pozitif basınçlı ventilasyonun (PBV) kritik bir bileşenidir.

1. Alveoler Kollapsı Önleme: PEEP’in birincil hedefi, ekspiryum sonunda alveollerin tamamen kollabe olmasını engellemektir. Basıncı sıfırın üzerinde tutarak alveolleri “açık” tutar.
2. Fonksiyonel Rezidüel Kapasiteyi (FRK) Artırma: Alveolleri açık tutarak, gaz değişimine katılan fonksiyonel akciğer hacmini artırır.
3. Oksijenasyonu İyileştirme: FRK’nin artması ve atelektatik alanların “recruit” edilmesi (yeniden açılması), gaz değişimi için mevcut yüzey alanını maksimize eder. Bu durum, intrapulmoner şantı (ventile olmayan ancak perfüze olan alanları) azaltarak PaO₂ değerlerini ve SpO₂ iyileştirir.
4. Akciğer Kompliyansını Artırma: Özellikle ARDS gibi durumlarda, PEEP alveolleri “açık” aralıkta tutarak tekrarlayan açılma-kapanma (recruitment/derecruitment) döngüsünü ve buna bağlı ventilatör ilişkili akciğer hasarını azaltabilir. Bu, akciğer kompliyansını artırabilir.

Klinik Kullanım

PEEP, özellikle hipoksemik solunum yetmezliği ve ARDS yönetiminde, yeterli oksijenasyonu sağlamak ve FiO₂ toksisitesinden kaçınmak için kullanılır.

Tipleri

• Ekstrinsik PEEP: Ventilatörde klinisyen tarafından ayarlanan değerdir.
• İntrinsik PEEP (Auto-PEEP): Genellikle obstrüktif akciğer hastalıklarında (KOAH, Astım) veya yüksek solunum hızlarında ekspiryumun tamamlanamaması sonucu hava hapsi nedeniyle gelişen, istenmeyen, ölçülen PEEP’dir.

Pozitif Basınçlı Ventilasyon (PBV), modern mekanik ventilasyonun temelini oluşturan yöntemdir. Negatif basınçlı sistemlerin (demir akciğer gibi) aksine, PBV fizyolojik solunumun tersi bir mekanizma ile çalışır.

Çalışma Prensibi

PBV, hastanın hava yoluna (ağız, burun veya yapay hava yolu aracılığıyla) atmosferik basınçtan daha yüksek bir basınç uygulayarak gaz akışını (hava/oksijen karışımı) akciğerlere aktif olarak “iter”.

• İnspirasyon: Ventilatör, pozitif basınç gradyanı oluşturarak gazı hava yollarına ve alveollere zorlar. Bu, transpulmoner basıncı artırarak akciğerlerin mekanik olarak şişmesini sağlar. Bu, makine tarafından başlatılan aktif bir süreçtir.
• Ekspirasyon: İnspirasyon fazı sona erdiğinde, ventilatör pozitif basınç uygulamayı durdurur. Hava yolu basıncı atmosferik seviyeye (veya PEEP seviyesine) düşer. Akciğerlerin ve göğüs duvarının elastik geri çekilmesi (elastic recoil) sayesinde biriken hava pasif olarak dışarı atılır.

PPV, iki ana yolla uygulanır:

• İnvaziv Mekanik Ventilasyon (İMV): Endotrakeal tüp veya trakeostomi kanülü gibi yapay bir hava yolu aracılığıyla.
• Non-invaziv Ventilasyon (NİV): Yüz veya burun maskesi (örn. CPAP, BiPAP) aracılığıyla.

Demir akciğer (veya tank respiratör), bir negatif basınçlı ventilatör (NBV) tipidir. Temel fonksiyonu, solunum kaslarının paralizisi veya yetmezliği (en bilinen endikasyonu poliomiyelit) nedeniyle spontan solunum yapamayan hastalarda mekanik ventilasyon sağlamaktır.

Çalışma Prensibi

Cihaz, hastanın başı dışarıda kalacak şekilde tüm vücudunu hava geçirmez bir metal silindir içine alır.

• İnspirasyon: Silindir içindeki hava, bir pompa aracılığıyla periyodik olarak dışarı çekilir. Bu, tank içinde subatmosferik (negatif) basınç oluşturur. Oluşan bu negatif basınç, hastanın göğüs duvarında ve abdomeninde pasif bir ekspansiyona neden olur. Toraksın genişlemesi, intraplevral ve alveoler basıncı düşürerek, atmosferik havanın hastanın hava yoluyla akciğerlerine dolmasını sağlar.
• Ekspirasyon: Pompa durduğunda veya havayı geri verdiğinde, tank içi basınç atmosferik basınca döner. Bu noktada, akciğerlerin ve göğüs duvarının doğal elastik geri çekilmesi (elastic recoil) devreye girerek pasif ekspirasyona yol açar.

Modern pozitif basınçlı ventilatörlerin (PBV) aksine, demir akciğer fizyolojik solunumu (yani negatif basınçla inspirasyon) taklit eder ve hava yoluna doğrudan pozitif basınç uygulamaz.

Mekanik ventilasyon (MV), akut solunum yetmezliği (ASY) olan kritik hastaların yönetiminde temel taşı olan hayat kurtarıcı bir müdahaledir. Birincil hedefleri yeterli gaz değişimini sağlamak, hipoksemiyi düzeltmek ve solunum iş yükünü azaltmaktır. Bununla birlikte, spontan negatif basınçlı solunumun fizyolojisinden radikal bir şekilde farklı olan pozitif basınçlı ventilasyon (PBV), intratorasik basınç dinamiklerini değiştirerek sadece pulmoner sistemi değil, aynı zamanda kardiyovasküler, renal, gastrointestinal, nörolojik ve metabolik sistemleri de kapsayan karmaşık ve birbiriyle ilişkili bir dizi fizyolojik yanıtı tetikler.

Bu derleme, mekanik ventilasyonun sistemik etkilerinin altında yatan patofizyolojik mekanizmaları ayrıntılı bir şekilde sentezlemeyi, bu etkileşimlerin klinik yansımalarını tartışmayı ve ventilatör stratejilerinin optimizasyonu için bu bilgilerin önemini vurgulamayı amaçlamaktadır. Bu karmaşık etkileşimlerin anlaşılması, ventilatör ilişkili akciğer hasarı ve çoklu organ disfonksiyonu gibi komplikasyonları en aza indirerek hasta sonuçlarını iyileştirmek için kritiktir. Makale içerisinde anlam bütünlüğünün korunması amacı ile bazı kısaltmalar ilk kullanıldıkları yerde İngilizce ve Türkçe açıklamaları verilerek uluslararası normlarda kullanılmıştır.

Giriş

Modern yoğun bakım ünitelerinin (YBÜ) temelini oluşturan mekanik ventilasyon, solunum pompası yetersizliğinin veya şiddetli gaz değişim bozukluklarının üstesinden gelmek için tasarlanmıştır. Negatif basınçlı “demir akciğer” ventilatörlerinin tarihsel kullanımından, günümüzün sofistike pozitif basınçlı ventilatörlerine kadar, teknoloji muazzam bir evrim geçirmiştir. Ancak, PBV’nin temel prensibi olan havanın akciğerlere “itilmesi” fizyolojik değildir. Spontan solunumda, diyaframın kasılmasıyla intratorasik basınç negatif hale gelir, bu da havayı akciğerlere çeker ve venöz dönüşü kalbe doğru kolaylaştırır.

PBV ise bu dinamiği tersine çevirir; tüm solunum döngüsü boyunca ortalama intratorasik basıncı artırır. Bu temel değişiklik, bir domino etkisi yaratarak toraks içindeki ve dolayısıyla vücuttaki tüm organ sistemlerinin fonksiyonlarını etkiler. Bu derlemede, MV’nin bu karmaşık sistemik etkileri ayrıntılı olarak incelenmektedir.

Pulmoner Etkiler

MV’nin birincil hedefi akciğerler olsa da, en belirgin ve potansiyel olarak en zararlı etkileri de bu sistemde görülür.

Gaz Değişimi ve Akciğer Mekaniği

PBV, atelektatik alveolleri açarak (rekrütman) fonksiyonel rezidüel kapasiteyi (FRK) artırır. PEEP (Positive End Expiratory Pressure – Pozitif Ekspiryum Sonu Basıncı) uygulaması, ekspiryum sonunda alveollerin açık kalmasını sağlayarak bu etkiyi stabilize eder. Bu durum, Ventilasyon/Perfüzyon (V/Q) uyumunu iyileştirir, şantı azaltır ve arteriyel oksijenasyonu (PaO₂) düzeltir. Ancak, aşırı PEEP veya yüksek tidal volümler, sağlıklı akciğer bölgelerinde aşırı gerilmeye yol açabilir. Bu durum, o bölgelerdeki kapiller kan akımını sıkıştırarak V/Q uyumunu tekrar bozabilir ve ölü boşluk ventilasyonunu artırabilir.

Ventilatör İlişkili Akciğer Hasarı (Ventilator Induced Lung Injury; VILI)

Akciğer parankimine uygulanan fizyolojik olmayan kuvvetler VILI’ye neden olur. VILI’nin bileşenleri şunlardır:

• Volutravma ve Barotravma: Yüksek tidal volümler (V_T) alveolleri aşırı gerer (volutravma), yüksek havayolu basınçları ise kaba yapısal hasara (barotravma; pnömotoraks, pnömomediastinum) yol açar.
• Atelektravma: Özellikle ARDS gibi heterojen akciğer hastalıklarında, düşük PEEP seviyelerinde alveollerin her solunum döngüsünde tekrarlayan açılıp kapanması (siklik kollaps ve rekrütman), epitelyal ve endotelyal hücrelerde soyulmaya ve kayma stresine (shear stress) neden olur.
• Biyotravma: Volutravma ve atelektravma tarafından tetiklenen mekanik stres, akciğer epitel ve endotel hücrelerinden, ayrıca alveolar makrofajlardan pro-inflamatuar sitokinlerin (IL-1 beta, IL-6, TNF-alfa) ve kemokinlerin salınımına yol açar. Bu mediatörlerin sistemik dolaşıma geçişi, “biyotravma” olarak adlandırılır ve uzak organ disfonksiyonuna (örn. ABY, hepatik disfonksiyon) ve çoklu organ yetmezliğine (Multiple Organ Failure; MOF) zemin hazırlar.

Ventilatör İlişkili Pnömoni (VİP)

Endotrakeal tüp (ETT) veya trakeostomi kanülü, üst solunum yolunun doğal filtreleme ve nemlendirme mekanizmalarını bypass eder. Öksürük refleksi bozulur ve mukosiliyer klirens inhibe olur. ETT üzerinde hızla oluşan bakteriyel biyofilm tabakası ve kontamine orofaringeal sekresyonların ETT kafı etrafından mikroaspirasyonu, alt solunum yollarına patojenlerin inokülasyonuna ve VİP gelişimine yol açar.

Ventilatör Kaynaklı Diyafram Disfonksiyonu (Ventilator Induced Diaphragm Dysfunction; VIDD)

Özellikle hastanın solunum çabasının olmadığı tam kontrollü ventilasyon modlarında diyaframın pasif kalması, kas liflerinde hızla proteoliz ve atrofiye yol açar. Bu “kullanmama atrofisi”, sadece birkaç gün içinde ortaya çıkabilir ve diyafram kuvvetini önemli ölçüde azaltır. VIDD, hastanın ventilatörden ayrılma (weaning) sürecinin uzamasının ve başarısız olmasının en önemli nedenlerinden biridir.

Kardiyovasküler Etkiler

Toraks, kalp ve akciğerlerin kapalı bir alanda etkileşime girdiği bir sistemdir. İntratorasik basınçtaki artışlar hemodinamiyi derinden etkiler.

Preload Azalması

PBV, ortalama intratorasik basıncı yükseltir. Bu basınç, sağ atriyum (RA) gibi düşük basınçlı torasik yapılara doğrudan yansır. RA basıncındaki artış, sistemik venöz dönüşü sağlayan basınç gradyanını azaltır. Sonuç olarak, sağ ventriküle venöz dönüş (preload) azalır. Bu durum, Frank-Starling mekanizması yoluyla, sağ ventrikül atım hacmini ve dolayısıyla kardiyak debiyi düşürür. Bu etki, özellikle hipovolemik hastalarda çok belirgindir.

Sağ Ventrikül (RV) Ard Yükü (Afterload) Artışı

PBV, akciğer hacmini artırarak (özellikle FRC’nin üzerine çıkıldığında) alveolar kapiller damarları sıkıştırır. Bu durum pulmoner vasküler direnci artırır. Artan direnç, RV’nin kanı akciğerlere pompalamak için yenmesi gereken basıncı, yani RV ard yükünü artırır. ARDS veya pulmoner hipertansiyon gibi vasküler direncin zaten yüksek olduğu durumlarda, yüksek PEEP ve yüksek V_T uygulaması, RV üzerinde aşırı yüke ve akut sağ kalp yetmezliğine (akut kor pulmonale) yol açabilir.

Sol Ventrikül (LV) Ard Yükü (Afterload) Azalması

PBV’nin sol ventrikül üzerindeki etkisi genellikle faydalıdır. LV ard yükü, temel olarak sol ventrikül transmural basıncı tarafından belirlenir. PBV, plevral basıncı artırır. Bu, aynı intrakaviter (sistemik arteriyel) basınç için, LV’nin duvarına binen gerçek gerilimi (transmural basıncı) ve dolayısıyla ard yükü azaltır. Bu etki, LV ejeksiyonuna “yardımcı olur” ve özellikle konjestif kalp yetmezliği veya kardiyojenik şok gibi durumlarda LV fonksiyonunu ve kardiyak debiyi iyileştirebilir.

Renal Etkiler

Akut böbrek hasarı (ABH), mekanik ventilasyonlu hastalarda yaygın bir komplikasyondur ve mortaliteyi önemli ölçüde artırır. Mekanizmalar çeşitlidir:

Sistemik Hemodinamik Değişiklikler

MV’nin neden olduğu kardiyak debideki azalma, renal kan akımını ve glomerüler filtrasyon hızını doğrudan düşürerek renal hipoperfüzyona yol açabilir.

Nörohormonal Aktivasyon

Azalan kardiyak debi ve atriyal gerim, arteriyel ve kardiyopulmoner baroreseptörler tarafından algılanır. Bu durum, sempatik sinir sistemi ve Renin-Anjiyotensin-Aldosteron Sistemi (RAAS) aktivasyonuna yol açar. Artan anjiyotensin II ve aldosteron seviyeleri, sodyum ve su reabsorpsiyonunu artırır. Ayrıca, azalan atriyal gerim, Atriyal Natriüretik Peptid (ANP) salınımını baskılar ve hipotalamustan Antidiüretik Hormon (ADH) salınımını uyarır. Bu hormonal tablo, oligüriye ve pozitif sıvı dengesine şiddetle katkıda bulunur.

İntra Abdominal Hipertansiyon (İAH)

Yüksek PEEP seviyeleri, diyaframı aşağı iterek intra abdominal basıncı artırabilir. Artan İAB, renal venleri sıkıştırarak renal venöz konjesyona ve renal parankimal basıncın artmasına neden olur, bu da GFR’yi daha da bozar.

Biyotravma

VILI’den kaynaklanan sistemik inflamatuar sitokinler, böbreklerde doğrudan endotelyal hasara ve inflamasyona yol açarak ABH gelişimine katkıda bulunabilir.

Gastrointestinal (GİS) Etkiler

GİS sistemi, kritik hastalık ve MV’ye karşı oldukça hassastır.

Splanknik Hipoperfüzyon

Sistemik hipotansiyon, düşük kardiyak debi ve şok tedavisinde kullanılan vazopresörler (özellikle yüksek dozlarda), kan akımını hayati organlara (beyin, kalp) yönlendirirken splanknik bölgedeki perfüzyonu kritik düzeyde azaltabilir. Bu iskemi, bağırsak mukozal bariyerinin bütünlüğünü bozar.

Bakteriyel Translokasyon

Mukozal bariyerin bozulması, bağırsak lümenindeki bakteri ve endotoksinlerin portal dolaşıma ve sistemik dolaşıma geçmesine izin verir. Bu durum, sistemik inflamatuar yanıt sendromunu (SIRS) ve sepsisi tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

GİS Motilite Bozuklukları

Sedatifler, opioidler, nöromüsküler blokerler ve altta yatan inflamatuar durum, gastroparezi ve paralitik ileusa yol açar. Bu durum, enteral beslenmeyi tolere etmeyi zorlaştırır, aspirasyon riskini artırır ve bakteriyel aşırı çoğalmaya zemin hazırlar.

Stres Ülseri

Kritik hastalığın fizyolojik stresi ve splanknik hipoperfüzyon, gastrik mukozal savunma mekanizmalarını zayıflatarak stres kaynaklı mukozal hasar ve GİS kanaması riskini artırır.

Nutrisyonel ve Metabolik Etkiler

Mekanik ventilasyondaki hastalar genellikle şiddetli bir katabolik durumdadır.

Hipermetabolizma ve Katabolizma

Altta yatan hastalık (sepsis, travma, yanık) ve sistemik inflamasyon, enerji harcamasını ve protein yıkımını (katabolizma) muazzam düzeyde artırır. Bu durum, özellikle solunum kasları (diyafram, interkostaller) dahil olmak üzere sarkopeniye yol açar. Bu kas güçsüzlüğü, VIDD ile birleşerek weaning sürecini doğrudan olumsuz etkiler.

Beslenme Zorlukları

GİS dismotilitesi, enteral beslenmenin hedeflerine ulaşmayı engeller. Yetersiz beslenme, katabolizmayı hızlandırır ve immün sistemi zayıflatır.

Aşırı Beslenmenin Tehlikeleri

Tersi durumda, aşırı beslenme (özellikle yüksek karbonhidrat yükü), CO₂ üretimini (solunum katsayısı > 1) artırır. Artan CO₂ yükü, hastanın solunum dürtüsünü ve ventilasyon ihtiyacını artırarak yine weaning sürecini zorlaştırabilir. Ayrıca karaciğerde steatoza yol açabilir.

Uyku ve Nörolojik Etkiler

YBÜ ortamı ve MV, nörolojik fonksiyonlar ve uyku üzerinde yıkıcı etkilere sahiptir.

Uyku Mimarisi ve Sirkadiyen Ritim Bozukluğu

YBÜ ortamı (24 saat ışık, gürültü, alarmlar, sık vital takibi ve müdahaleler), hastanın sirkadiyen ritmini tamamen bozar. Sedatif ilaçlar (özellikle benzodiazepinler), normal uyku mimarisini baskılar. Hastalar, restoratif olan REM ve derin yavaş dalga uykusundan (N3) mahrum kalır; uyku aşırı derecede fragmente ve yüzeysel (N1, N2) hale gelir.

Deliryum

Bu ciddi uyku yoksunluğu, sedasyon, hipoksemi, metabolik bozukluklar ve sistemik inflamasyonun bir araya gelmesi, YBÜ deliryumu için güçlü bir zemin hazırlar. Deliryum (özellikle sessiz, hipoaktif tip), artan mortalite, uzamış MV süresi ve uzun vadeli bilişsel bozukluklarla (post-YBÜ sendromu) doğrudan ilişkilidir.

Yoğun Bakım Kaynaklı Güçsüzlük (YBÜKG)

Uzamış immobilizasyon, sedasyon, kortikosteroid kullanımı ve sistemik inflamasyon, hem sinirleri (kritik hastalık polinöropatisi) hem de kasları (kritik hastalık miyopatisi) etkileyen yaygın bir kas güçsüzlüğüne yol açar.

YBÜKG, hastanın mobilizasyonunu engeller, MV süresini uzatır ve taburculuk sonrası uzun süreli fiziksel sakatlığa neden olur.

Sonuç

Mekanik ventilasyon, iki ucu keskin bir kılıçtır. Akut solunum yetmezliğinde vazgeçilmez bir yaşam desteği sağlarken, uygulandığı andan itibaren karmaşık ve potansiyel olarak zararlı bir fizyolojik kaskadı tetikler. PBV’nin temelindeki intratorasik basınç artışı; kardiyovasküler hemodinamiden renal perfüzyona, GİS motilitesinden nörohormonal yanıtlara kadar vücudun tüm dengelerini değiştirir. Modern yoğun bakım pratiği, bu etkileri anlamak ve yönetmek üzerine kuruludur. “Akciğer koruyucu” ventilasyon stratejileri (düşük VT​, optimal PEEP), “akılcı” sedasyon (hafif sedasyon hedefleri, günlük sedasyon tatilleri), erken mobilizasyon, optimal nütrisyon desteği ve deliryum takibi gibi protokoller, MV’nin bu kaçınılmaz fizyolojik etkilerini en aza indirmeyi amaçlar. Bu çok sistemli etkileşimlerin derinlemesine anlaşılması, her hasta için bireyselleştirilmiş ve en az zararı veren (primum non nocere) ventilatör stratejilerini belirlemek için hayati öneme sahiptir.