Akut Böbrek Hasarı (ABH), günler veya haftalar içinde gelişen, böbrek fonksiyonlarında hızlı bir kayıpla karakterize ve azotemi ile sonuçlanan klinik bir sendromdur. Altta yatan nedenler arasında ciddi yaralanmalar, sistemik hastalıklar, majör cerrahi girişimler, yetersiz böbrek perfüzyonu veya hızlı ilerleyen primer böbrek hastalıkları yer alır.

Bu yazı, hekimlerin klinik pratikte ABH’yi hızlı tanıması, sınıflandırması ve etkin bir şekilde yönetmesi için temel bir referans çerçevesi sunmaktadır.

Etiyoloji ve Sınıflandırma

ABH vakaları anatomik ve fizyopatolojik temele dayanarak üç ana kategoriye ayrılır. Doğru etiyolojik yaklaşım, geri döndürülebilir nedenlerin hızla saptanması açısından kritiktir.

Bölüm	Başlıca Nedenler ve Mekanizmalar
Prerenal	– Volüm kaybı (diürez, gastrointestinal kayıp, kanama), – Düşük kalp debisi, – Düşük sistemik vasküler rezistans (SVR), – Afferent/efferent arteriol tonus bozuklukları. – Genellikle geri dönüşümlüdür.
Renal (İntrinsik)	– Akut tübüler nekroz (ATN), – Akut glomerülonefrit, – Nefrotoksin maruziyeti, – Tubulointerstisyel nefrit, – Vasküler nedenler, – İntratübüler birikimler.
Postrenal	– Üriner sistem obstrüksiyonuna bağlı geri akım ve basınç artışı. – Üreter tıkanıklığı (taş, malignite), – Mesane çıkış obstrüksiyonu (BPH, tümör), – Nörojenik mesane, – Üretral darlık.

Klinik Bulgular ve İdrar Çıkışı Fazları

Klinik tablo, sıvı yüklenmesi, elektrolit dengesizlikleri ve üremik toksinlerin birikimine bağlı olarak geniş bir spektrum sunar.

Erken Dönem: Kilo artışı, periferik ödem.
Üremi Sendromu: İştahsızlık, bulantı, kusma, genel zayıflık. İleri olgularda miyoklonus, nöbet, konfüzyon ve koma.
Fizik Muayene: Asteriksis, hiperrefleksi, üremik perikardite bağlı perikardiyal frotman, akciğer raller (pulmoner ödem), mesane palpasyonunda rezidüel glob, böbrek büyümesine bağlı kostovertebral açı hassasiyeti.
İdrar Görünümü: Glomerülonefrit veya miyoglobinüri durumunda kola renginde idrar.

Klinik Seyir

Prodromal: İdrar üretimi genellikle normal sınırlardadır.
Oligürik: İdrar çıkışı 50–500 mL/gün aralığına düşer (Not: Her ABH vakası oligürik seyretmeyebilir).
Postoligürik: İdrar hacmi normale döner ancak kreatinin ve üre düzeyleri birkaç gün daha yüksek kalabilir. Bu dönemde tübüler disfonksiyona bağlı poliüri, aşırı sodyum kaybı ve asidoz görülebilir.

Tanı Kriterleri ve KDIGO Evrelemesi

ABH tanısı, serum kreatinin (SCr) ve idrar çıkışına dayalı KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) kriterleri ile standardize edilmiştir. Tanı için aşağıdaki kriterlerden en az birinin karşılanması gerekir:

48 saat içinde serum kreatininde ≥ 0.3 mg/dL artış.
Son 7 gün içinde serum kreatininde başlangıç değerinin ≥ 1.5 katı artış.
6 saat boyunca idrar hacminin < 0.5 mL/kg/saat olması.

KDIGO 2012 Evreleme Tablosu

Evre	Serum Kreatininde Artış	İdrar Miktarında Azalma
Evre 1	≥ 0.3 mg/dL veya başlangıcın 1.5–1.9 katı	6–12 saat boyunca < 0.5 mL/kg/saat
Evre 2	Başlangıcın 2–2.9 katı	≥ 12 saat boyunca < 0.5 mL/kg/saat
Evre 3	≥ 4.0 mg/dL veya başlangıcın ≥ 3 katı	≥ 24 saat boyunca < 0.3 mL/kg/saat veya ≥ 12 saat anüri

Laboratuvar Bulguları ve Ayırıcı Tanı

ABH hastalarında progresif metabolik asidoz, hiperkalemi, hiponatremi, anemi (normokrom normositik), hiperfosfatemi ve hipokalsemi (özellikle rabdomiyolizde şiddetli) sık görülür.

Görüntülemede renal ultrasonografi (boyut ve obstrüksiyon değerlendirmesi için) ilk tercihtir.
Üreter taşları için kontrastsız BT tercih edilmelidir.
İyotlu IV kontrast maddelerin ABH riskini artırdığı ve GFR < 30 mL/dk/1.73 m² olan hastalarda gadolinyumdan kaçınılması gerektiği unutulmamalıdır.

Prerenal ve renal (özellikle Akut Tübüler Nekroz) nedenlerin ayrımı, uygun sıvı tedavisinin planlanmasında hayati önem taşır.

Prerenal ve Renal (ATN) Ayırıcı Tanı İndeksleri

İndeks	Prerenal ABH	Renal (ATN)
İdrar/Plazma Ozmolalitesi	> 1.5	1–1.5
İdrar Sodyumu (mmol/L)	< 10	> 40
Fraksiyonel Sodyum Atılımı (FE Na)	< %1	> %1
BUN/Kreatinin Oranı	> 20	< 10

Klinik Yönetim ve Acil Tedavi Yaklaşımları

Tedavinin temel prensibi, altta yatan nedenin giderilmesi, böbrek perfüzyonunun sağlanması ve komplikasyonların önlenmesidir.

Genel Önlemler ve Destek Tedavisi

Nefrotoksik ilaçları derhal kesin; diğer ilaç dozlarını güncel böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
Sıvı Yönetimi: Hedeflenen günlük sıvı = (Önceki günkü idrar çıkışı) + (Ekstrarenal kayıplar) + (500–1000 mL insensible kayıp).
Beslenme: Protein alımı ~0.8 g/kg/gün olmalıdır. Oral veya enteral yol tercih edilmeli, mümkün değilse parenteral beslenmeye geçilmelidir.
Fosfat düzeyini < 5 mg/dL tutmak için yemeklerle birlikte fosfat bağlayıcılar reçete edin.
Gerektiğinde oral/rektal potasyum bağlayıcılar (sodyum polistiren sülfonat, patiromer) kullanın.
Postobstrüktif Poliüri: Boşalan idrar hacminin %75’i kadar %0.45 salin infüzyonu ile sıvı-elektrolit açığını kapatın.

Acil Durumlar ve Diyaliz Endikasyonları (AEIOU)

Hiperkalemi: Potasyum > 6 mmol/L veya EKG değişiklikleri varlığında acil IV kalsiyum glukonat (miyokard stabilizasyonu için) ve insülin (10 U) + dekstroz (50 g) uygulanmalı, ardından potasyum uzaklaştırıcı tedavilere geçilmelidir.
Metabolik Asidoz: Anyon açığı olmayan ciddi asidozlarda (pH < 7.20) yavaş infüzyonla IV sodyum bikarbonat düşünülebilir (rutin kullanımı tartışmalıdır).
Hemodiyaliz/Hemofiltrasyon Endikasyonları:
- Medikal tedaviye dirençli, kontrol edilemeyen elektrolit anormallikleri.
- Refrakter pulmoner ödem.
- Tedaviye dirençli derin metabolik asidoz.
- Üremik semptomların varlığı (ensefalopati, perikardit, inatçı kusma, nöbet).

Önlem ve Prognoz

Riskli hasta gruplarında (ileri yaş, bilinen KBH, diyabet, kalp yetmezliği) nefrotoksinlerden ve gereksiz kontrast maruziyetinden kaçınılmalıdır. Kontrast kullanımı zorunlu ise; düşük hacimli, non-iyonik/düşük izo-ozmolar ajanlar kullanılmalı ve periprosedürel yeterli salin hidrasyonu sağlanmalıdır (N-asetilsistein kullanımı güncel rehberlerde artık önerilmemektedir). Tümör lizis sendromu riski taşıyan hastalarda hidrasyon ile birlikte allopurinol veya rasburikaz başlanmalıdır.

Prognoz büyük ölçüde hastanın premorbid böbrek fonksiyonuna bağlıdır. Oligürik olmayan ABH vakalarının seyri daha olumludur. Ancak iyileşme tam olsa bile, ABH geçiren hastaların gelecekte Kronik Böbrek Hastalığı (KBH) ve Son Dönem Böbrek Yetmezliği (SDBY) geliştirme riski artmıştır. Özellikle ileri yaştaki hastalarda hastane içi mortalite anlamlı derecede yüksektir.

Klinik İnciler (Özet)

Hastaya yaklaşımda öncelikle hızla geri döndürülebilir olan prerenal ve postrenal nedenleri ekarte edin.
İyotlu IV kontrast maddelerden mümkün olduğunca kaçının, zorunlu durumlarda sıkı profilaktik hidrasyon uygulayın.
Hastanın volüm durumunu, asit-baz dengesini ve potasyum seviyelerini günlük olarak yakından izleyin.
Erken tanı ve agresif destek tedavisi, böbrek fonksiyonunun düzelme şansını belirgin şekilde artırır.

Akut Böbrek Hasarı Etiyolojisi, Tanısı ve Yönetimi