Karbonmonoksit Zehirlenmesi

Karbonmonoksit (CO); renksiz, kokusuz ve tahriş edici olmayan bir gazdır ve karbon içeren yakıtların tam yanmaması sonucu oluşur. Kötü çekiş yapan sobalar, şofbenler, kombiler, jeneratörler, mangal kömürü ve yangınlar başlıca kaynaklardır. Bu nedenle zehirlenmeler özellikle kış aylarında ve kapalı ortamlarda kümelenir. ABD’de her yıl yaklaşık 50.000 kişinin CO zehirlenmesinden etkilendiği ve mortalitenin %1–3 arasında olduğu bildirilmiştir.¹ Akut dönem atlatıldıktan sonra da hastaların önemli bir bölümünde kalıcı nörolojik ve kardiyak sorunlar gelişebilir.

Bu notta yoğun bakım açısından önemli olan patofizyoloji, tanı, oksijen tedavisi, hiperbarik oksijen (HBO) kanıtları ve izlem özetlenmiştir.

Patofizyoloji

• Hemoglobine bağlanma: CO hemoglobine oksijenden yaklaşık 200 kat daha güçlü bağlanarak karboksihemoglobin (COHb) oluşturur. Bunun sonucunda kanın oksijen taşıma kapasitesi azalır ve oksihemoglobin disosiyasyon eğrisi sola kayar; dokulara oksijen bırakılması da güçleşir.¹,²
• Hücresel toksisite: CO, mitokondride sitokrom c oksidaza bağlanarak hücre solunumunu bozar; ayrıca miyoglobine bağlanır, inflamasyon ve serbest radikal oluşumunu artırır. Beyin ve kalp bu etkilere en duyarlı organlardır.¹
• COHb ve klinik tablo: Nörolojik hasarın COHb düzeyiyle iyi ilişkili olmadığı, asıl hasarın hücresel etkilerden kaynaklandığı düşünülmektedir.¹ Bu nedenle düşük COHb düzeyi ağır zehirlenmeyi dışlamaz.

Klinik bulgular

Belirtiler özgül değildir ve sıklıkla grip, gastroenterit ya da migrenle karıştırılır. Bulguların ağırlığı COHb düzeyiyle iyi ilişkili değildir.¹,³ Aynı ortamda bulunan birden fazla kişide benzer yakınmaların olması, belirtilerin evden uzaklaşınca azalması ve kış aylarında başvuru tanıyı düşündürmelidir.

Sistem	Bulgular	Not
Nörolojik	Baş ağrısı, baş dönmesi, konfüzyon, senkop, nöbet, koma; serebellar bulgular	Bilinç kaybı ve serebellar bulgular kötü nörolojik sonuçla ilişkilidir⁴,⁵
Kardiyovasküler	Göğüs ağrısı, aritmi, hipotansiyon, miyokard hasarı, sol ventrikül disfonksiyonu	Orta-ağır zehirlenmede hastaların yaklaşık üçte birinde kardiyak tutulum görülür¹,⁶
Gastrointestinal	Bulantı, kusma	Özellikle çocuklarda gastroenteritle karışabilir
Solunum	Takipne, dispne	Standart nabız oksimetresi normal görünebilir
Metabolik	Laktat yüksekliği, metabolik asidoz	Duman inhalasyonunda belirgin laktat yüksekliği siyanür zehirlenmesini düşündürür⁷

Tanı

CO zehirlenmesi; uyumlu öykü, uyumlu klinik bulgular ve yüksek COHb düzeyinin birlikte değerlendirilmesiyle konan klinik bir tanıdır.³ COHb düzeyi, maruziyetin sona ermesinden ve oksijen tedavisinden sonra hızla düştüğü için başvuru anındaki değer zehirlenmenin ağırlığını olduğundan düşük gösterebilir. Hastane öncesinde oksijen verilmişse ölçüm zamanı not edilmelidir.

Test	Bulgu ya da eşik	Yorum
COHb (CO-oksimetri, arteriyel ya da venöz kan gazı)	Sigara içmeyenlerde %3, içenlerde %10 üzerindeki değerler maruziyeti gösterir	Tanıyı destekler; ağırlığı ve sekel riskini güvenilir şekilde göstermez²,³
Noninvaziv COHb (nabız CO-oksimetresi)	Laboratuvar COHb %15’in üzerindeyken duyarlılık %48	Tanı için kullanılmamalıdır⁸,⁹
Laktat	Ciddi yanığı olmayan duman inhalasyonu hastasında 10 mmol/L üzeri	Siyanür zehirlenmesinin duyarlı bir göstergesidir⁷
EKG ve kardiyak troponin	İskemik EKG değişikliği, troponin yüksekliği	Orta-ağır zehirlenmede tüm hastalarda bakılmalıdır⁶,⁸
Beyin görüntüleme	Beyaz cevher hiperintensiteleri, gecikmiş posthipoksik lökoensefalopati, atrofi	Akut tanı için gerekli değildir; ağır ve kalıcı bulgularda yararlıdır¹
Toksikoloji taraması, gebelik testi	Eşlik eden ilaç alımı, gebelik	Özellikle kasıtlı zehirlenmede ve doğurganlık çağındaki kadınlarda¹,¹⁰

Normobarik oksijen tedavisi

Tedavinin temeli, maruziyetin sonlandırılması ve hemen %100 oksijen verilmesidir. Oksijen; spontan soluyan hastada yüksek akımlı, geri solumayı engelleyen rezervuarlı maskeyle, entübe hastada FiO₂ 1,0 ile uygulanır.⁴,¹⁰ Oksijen, CO’nun hemoglobinden ayrılmasını hızlandırır ve COHb yarı ömrünü belirgin olarak kısaltır.

Koşul	COHb yarı ömrü	Not
Oda havası (1 ATA)	Yaklaşık 320 dakika	Sağlıklı gönüllülerde ölçülmüştür¹¹
%100 oksijen (1 ATA)	74 ± 25 dakika (26–148 dakika)	Zehirlenen 93 hastada ölçülmüştür; yalnızca PaO₂ ile ilişkili bulunmuştur¹²
Hiperbarik oksijen (2,5–3 ATA)	Yaklaşık 20–25 dakika	Erken deneysel çalışmalara dayanır¹³

Normobarik oksijen, belirtiler geçene ve COHb normale inene kadar sürdürülür. Avrupa Hiperbarik Tıp Komitesi’nin (ECHM) 2016 uzlaşı konferansında hafif zehirlenmede 12 saat normobarik oksijen ya da HBO uygulanmasının makul olduğu belirtilmiştir.¹⁰ Bilinç bozukluğu, hava yolunu koruyamama ya da duman inhalasyonuna bağlı hava yolu yanığı varlığında hasta erken entübe edilmelidir.

Hiperbarik oksijen

HBO, 2–3 ATA basınçta %100 oksijen solutulmasıdır. COHb eliminasyonunu daha da hızlandırmasının yanı sıra CO’nun hücresel etkilerini de azaltabileceği düşünülmektedir.¹ HBO’nun asıl hedefi, akut tablonun düzeltilmesinden çok gecikmiş ve kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesidir. Ancak randomize çalışmaların sonuçları tutarsızdır.

Çalışma	Hasta grubu	Karşılaştırma	Sonuç
Weaver, 2002 (n=152)	Semptomatik akut CO zehirlenmesi	24 saatte 3 HBO seansı ile normobarik oksijen	6. haftada bilişsel sekel %25,0’a karşı %46,1 (P=0,007); fark 12. ayda da sürmüştür⁴
Annane, 2011, A kolu (n=179)	Geçici bilinç kaybı	Normobarik oksijen ile normobarik oksijen + 1 HBO seansı	1. ayda tam iyileşme %61’e karşı %58; fark yok¹⁴
Annane, 2011, B kolu (n=206)	Başlangıçta koma	1 HBO seansı ile 2 HBO seansı	1. ayda tam iyileşme %68’e karşı %47; iki seansla sonuç daha kötü¹⁴
Cochrane, 2011 (6 çalışma, n=1361)	Gebe olmayan erişkinler	HBO ile normobarik oksijen	Nörolojik sekelde anlamlı fark yok (OR 0,78; %95 GA 0,54–1,12); çalışmalar arasında belirgin heterojenite ve yanlılık riski¹⁵

Weaver çalışmasında ilk seans 3 ATA, ikinci ve üçüncü seanslar 2 ATA basınçta uygulanmış ve üç seans da ilk 24 saat içinde tamamlanmıştır.⁴ Aynı grubun sonraki analizinde HBO almayan hastaların %42’sinde 6. haftada bilişsel sekel saptanmıştır. Tek değişkenli analizde 36 yaş ve üzeri olmak (OR 2,6) ve 24 saat ya da daha uzun süren maruziyet (OR 2,4) risk faktörü olarak bulunmuş; çok değişkenli analizde 24 saat ve üzeri maruziyet bağımsız risk faktörü olarak kalmıştır. Randomize çalışmanın alt grup analizlerine dayanarak bilinç kaybı ve %25 ve üzeri COHb düzeyinin de HBO endikasyonunu desteklediği belirtilmiştir.⁵

Amerikan Acil Hekimleri Derneği (ACEP) 2017 klinik politikasında akut CO zehirlenmesinde HBO ya da yüksek akımlı normobarik oksijen kullanılması önerilmiş, ancak HBO’nun uzun dönem nörobilişsel sonuçlar açısından normobarik oksijenden üstün olup olmadığının belirsiz olduğu vurgulanmıştır.⁸ ECHM ise HBO’yu daha geniş bir hasta grubunda önermektedir.¹⁰ Hangi hastaların HBO merkezine sevk edileceği konusunda kullanılan ölçütler aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.

Durum	Öneri	Kaynak
Bilinç değişikliği ya da nörolojik, kardiyak, solunumsal veya psikolojik bulgular (COHb düzeyinden bağımsız)	HBO önerilir (Tip 1, düzey B)	ECHM 2016¹⁰
Gebelik (klinik tablo ve COHb düzeyinden bağımsız)	HBO önerilir (Tip 1, düzey B)	ECHM 2016¹⁰
Hafif zehirlenme	12 saat normobarik oksijen ya da HBO (Tip 3, düzey B)	ECHM 2016¹⁰
Maruziyetin bitiminden 24 saat sonra başvuran asemptomatik hasta	HBO önerilmez (Tip 1, düzey C)	ECHM 2016¹⁰
Bilinç kaybı, 36 yaş ve üzeri, 24 saat ve üzeri maruziyet, COHb %25 ve üzeri	Bilişsel sekel riski yüksektir; HBO düşünülmelidir	Weaver, 2007⁵
Tüm akut CO zehirlenmeleri	HBO ya da yüksek akımlı normobarik oksijen (düzey B)	ACEP 2017⁸

Duman inhalasyonu ve siyanür

Kapalı alan yangınlarında CO’ya sıklıkla hidrojen siyanür eşlik eder. Konut yangınlarında ölen hastaların %74’ünde kan siyanür düzeyinin 40 µmol/L’nin üzerinde olduğu ve başvurudaki laktat düzeyinin siyanürle CO’dan daha iyi ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bu çalışmada ciddi yanığı olmayan hastalarda 10 mmol/L üzerindeki plazma laktatı siyanür zehirlenmesinin duyarlı bir göstergesi olarak bulunmuştur.⁷

Yüz ve ağız çevresinde is, nörolojik bozulma, hipotansiyon ya da açıklanamayan yüksek laktat varlığında siyanür zehirlenmesi düşünülmeli ve kan siyanür sonucu beklenmeden hidroksokobalamin verilmelidir. Erişkinde önerilen başlangıç dozu 15 dakikada 5 g intravenözdür; gerekirse ikinci 5 g verilir ve toplam doz 10 g’ı aşmaz.¹⁶ Hidroksokobalaminin olay yerinde ve yoğun bakımda uygulandığı bir seride ciddi bir yan etki bildirilmemiştir; en sık görülen yan etkiler idrar ve ciltte kırmızı renk değişikliğidir.¹⁷

Tedavi	Doz ve uygulama	Not
%100 normobarik oksijen	Rezervuarlı, geri solumasız maskeyle yüksek akım; entübe hastada FiO₂ 1,0	Belirtiler geçene ve COHb normale inene kadar; hafif zehirlenmede 12 saat⁴,¹⁰
Hiperbarik oksijen	Weaver protokolü: 1. seans 3 ATA, 2. ve 3. seanslar 2 ATA; üç seans ilk 24 saatte	Endikasyonlar yukarıdaki tabloda⁴,¹⁰
Hidroksokobalamin	5 g IV, 15 dakikada; gerekirse ikinci 5 g (15 dakika–2 saatte); en fazla toplam 10 g	Duman inhalasyonunda siyanür şüphesi varsa ampirik olarak¹⁶,¹⁷

Kalp tutulumu

Orta-ağır CO zehirlenmesiyle HBO uygulanan 230 hastalık bir seride hastaların %30’unda iskemik EKG değişikliği saptanmış, yalnızca %16’sında EKG normal bulunmuştur. Biyobelirteç ya da EKG ile tanımlanan miyokard hasarı hastaların %37’sinde görülmüştür.⁶ Aynı kohortun uzun dönem izleminde miyokard hasarı olan hastaların %38’i, olmayanların ise %15’i ölmüş; miyokard hasarı uzun dönem mortalitenin bağımsız belirleyicisi olarak bulunmuştur (düzeltilmiş HR 2,1; %95 GA 1,2–3,7).¹⁸ Bu nedenle orta-ağır zehirlenmede tüm hastalarda EKG çekilmesi ve kardiyak biyobelirteçlere bakılması önerilmektedir.⁸

Gecikmiş nörolojik sekel ve izlem

CO zehirlenmesinden sağ kalanların %15–40’ında uzun dönem nörobilişsel bozukluk geliştiği bildirilmiştir.¹ Bu bozukluk akut dönemden hemen sonra görülebileceği gibi, belirgin bir düzelme döneminin ardından günler ya da haftalar sonra da ortaya çıkabilir. Bellek ve dikkat bozukluğu, kişilik değişikliği, depresyon, parkinsonizm ve inkontinans görülebilir. Görüntülemede beyaz cevher lezyonları, gecikmiş posthipoksik lökoensefalopati ya da yaygın beyin atrofisi saptanabilir.¹

Başlangıçtaki COHb düzeyi gecikmiş sekel gelişimini güvenilir şekilde öngörmez.³,⁵ Bu nedenle taburcu edilen hastalara geç dönemde ortaya çıkabilecek nörolojik ve psikiyatrik bulgular anlatılmalı ve hastalar birkaç hafta içinde nörobilişsel değerlendirme için kontrole çağrılmalıdır. Kasıtlı zehirlenmelerde eşlik eden ilaç alımı araştırılmalı ve psikiyatrik değerlendirme yapılmalıdır.¹

Kaynaklar

1. Rose JJ, Wang L, Xu Q, et al. Carbon monoxide poisoning: pathogenesis, management, and future directions of therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(5):596-606. doi:10.1164/rccm.201606-1275CI
2. Weaver LK. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009;360(12):1217-1225. doi:10.1056/NEJMcp0808891
3. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186(11):1095-1101. doi:10.1164/rccm.201207-1284CI
4. Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2002;347(14):1057-1067. doi:10.1056/NEJMoa013121
5. Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176(5):491-497. doi:10.1164/rccm.200701-026OC
6. Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005;45(9):1513-1516. doi:10.1016/j.jacc.2005.01.044
7. Baud FJ, Barriot P, Toffis V, et al. Elevated blood cyanide concentrations in victims of smoke inhalation. N Engl J Med. 1991;325(25):1761-1766. doi:10.1056/NEJM199112193252502
8. Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, Shy BD, Brown MD. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 2017;69(1):98-107.e6. doi:10.1016/j.annemergmed.2016.11.003
9. Touger M, Birnbaum A, Wang J, et al. Performance of the RAD-57 pulse CO-oximeter compared with standard laboratory carboxyhemoglobin measurement. Ann Emerg Med. 2010;56(4):382-388. doi:10.1016/j.annemergmed.2010.03.041
10. Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017;47(1):24-32. doi:10.28920/dhm47.1.24-32
11. Peterson JE, Stewart RD. Absorption and elimination of carbon monoxide by inactive young men. Arch Environ Health. 1970;21(2):165-171. doi:10.1080/00039896.1970.10667215
12. Weaver LK, Howe S, Hopkins R, Chan KJ. Carboxyhemoglobin half-life in carbon monoxide-poisoned patients treated with 100% oxygen at atmospheric pressure. Chest. 2000;117(3):801-808. doi:10.1378/chest.117.3.801
13. Pace N, Strajman E, Walker EL. Acceleration of carbon monoxide elimination in man by high pressure oxygen. Science. 1950;111(2894):652-654. doi:10.1126/science.111.2894.652
14. Annane D, Chadda K, Gajdos P, Jars-Guincestre MC, Chevret S, Raphael JC. Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med. 2011;37(3):486-492. doi:10.1007/s00134-010-2093-0
15. Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(4):CD002041. doi:10.1002/14651858.CD002041.pub3
16. Cyanokit 5 g powder for solution for infusion: summary of product characteristics. SERB S.A. electronic medicines compendium (emc). Erişim tarihi 17 Ekim 2026. https://www.medicines.org.uk/emc/product/4786/smpc
17. Borron SW, Baud FJ, Barriot P, Imbert M, Bismuth C. Prospective study of hydroxocobalamin for acute cyanide poisoning in smoke inhalation. Ann Emerg Med. 2007;49(6):794-801.e2. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.01.026
18. Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA. 2006;295(4):398-402. doi:10.1001/jama.295.4.398